TRIGLICERIDI

La digestione e l’assorbimento di un pasto ricco di grassi è responsabile di un aumento dei trigliceridi plasmatici, che comunque ha il carattere di un fenomeno transitorio. L’assorbimento avviene dopo che queste molecole vengono scisse in acidi grassi e glicerolo, ma vengono subito ricostituite nelle stesse cellule della mucosa del tenue. Insieme ad altri lipidi e ad un piccolo supporto proteico, essi formano delle grosse particelle visibili al microscopio ottico (chilomicroni) che conferiscono al plasma la torbidità postprandiale. Direttamente attraverso il sistema venoso portale o indirettamente per la via dei linfatici e del dotto toracico, raggiungono il circolo generale.

Il fegato è la principale, ma non unica, sede di utilizzazione dei chilomicroni e dei trigliceridi in essi contenuti. Salvo casi particolari di dislipidemia costituzionale, la digestione e l’assorbimento dei grassi non sono responsabili di un aumento di trigliceridi tale che possa essere osservato anche a molte ore di distanza dal pasto.

Infatti un aumento duraturo della trigliceridemia dipende da un’eccessiva sintesi epatica di tali lipidi. Questi di origine epatica vengono immessi in circolo veicolati da speciali lipoproteine a bassissima densità (VLDL). E’ molto importante rilevare che un esagerato apporto alimentare di carboidrati può determinare un aumento della sintesi epatica di trigliceridi e lipoproteine B.

Ciò si spiega, dal punto di vista biochimico, col fatto che il glicerofosfato, indispensabile per la biosintesi dei trigliceridi, proviene dal metabolismo del glucosio.

Analogamente a quanto è stato detto per il colesterolo, anche un elevato valore dei trigliceridi plasmatici è considerato un indice di rischio di vasculopatia degenerativa arteriosclerotica e delle sue complicazioni.